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Was kann man denn tun bei Dauerschmerzen?

Die Empfindung Schmerz  wird als komplexe Wechselwirkungen zwischen biologischen, psychischen und sozialen Faktoren angenommen (biopsychosoziales Schmerzkonzept). Schmerz ist eine subjektive Wahrnehmung, die nicht alleine von den neuronalen Signalen aus den Schmerznervenfasern an das Gehirn bestimmt wird. Vielmehr sorgen z.B. Filterprozesse unseres Zentralnervensystems dafür, dass eine körperliche Schädigung nicht zwangsläufig zu Schmerz führt (Stressanalgesie; z. B. werden Verletzungen während eines Verkehrsunfalls, Wettkampfes, im Gefecht oder beim Geschlechtsverkehr oft nicht bemerkt) und umgekehrt Schmerzen auch ohne körperliche Schädigung bestehen können (z. B. Phantomschmerz). Darüber hinaus ist die subjektive Schmerzwahrnehmung, und dies insbesondere bei chronischen Schmerzzuständen, stets von kognitiven und motivationalen Einflüssen geprägt.

Schmerz ist demnach das, was der Patient als solchen empfindet. Dabei kann es mitunter zu Verständigungsschwierigkeit zwischen ihm und dem Therapeuten über das bestehende Leiden kommen, weil es sich um eine stark subjektiv gefärbte Wahrnehmung handelt. Unabhängig von der persönlichen Fähigkeit, sie verständlich und eindeutig dem Therapeuten mitzuteilen.

Schmerzentstehung

Nach ihrer Entstehung unterscheidet man Schmerzwahrnehmung durch Schmerzrezeptoren, Nervenschmerz, zentralen Schmerz und psychosomatischen Schmerz.                                 Schmerzrezeptoren (sog. Noziceptoren) sind freie Nervenendigungen der Klassen C und A-delta und reagieren auf verschiedene Arten der Reizung:

• thermische (Hitze, Kälte)
• mechanische (z. B. Durchtrennung, starker Druck)
• chemische                                                                                                                              Die Entstehung des Schmerzes läuft dabei folgendermaßen ab:
• Zunächst bewirkt die Verletzung des Gewebes eine Freisetzung von ATP, Protonen, Sauerstoff-Radikalen, Kalium-Ionen und Arachidonsäure.
• Ein Enzym namens Cyclooxygenase wird in den Endothelzellen (COX1), als auch in den einwandernden Leukozyten (COX2) exprimiert. Dadurch wird die aus den Zellmembranen der geschädigten Zellen freigesetzte Arachidonsäure in Prostaglandin E2 umgewandelt.
• Die ebenfalls aus dem verletzten Endothel stammenden Kinine werden in Bradykinin umgewandelt.
• Mastzellen setzen den Inhalt ihrer Granula frei (Degranulation), u. a. Histamin.
• Die Entzündungsmediatoren (v.a. Bradykinin und Serotonin) bewirken (über die Bildung von NO) auch eine Vasodilatation, also eine Erweiterung der Blutgefäße. Hierdurch kommt es zu einem lokalen Ödem, das es Leukozyten ermöglicht, einfacher in das geschädigte Gewebe einzutreten. (Man spricht im Englischen von einer Wheel & Flare Reaction, einem geröteten Kern mit Quaddelbildung).
• Die Zytokine IL-1, IL-6 und TNF führen im ZNS zur Entstehung von Fieber
• Alle Schmerzmediatoren erregen über spezifische Rezeptoren auch die Nozizeptoren, d. h. die freien Nervenendigungen, die für die Schmerzfortleitung verantwortlich sind. Durch diese Erregung kommt es zum neurogenen Reflex, die Nozizeptoren schütten Nerve Growth Factor (NGF) und Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP)) aus. Dies hat zwei Folgen:
• Die Nozizeptoren sensibilisieren selbst und erregen sog. schlafende Schmerzrezeptoren in der unmittelbaren Umgebung. Somit verstärken sie den Schmerzreiz und es kommt zur neurogenen Entzündung.
• Durch NGF werden die Nervenfasern zum Aussprossen angeregt. Sie wachsen auch in das umliegende Gewebe ein. Dies und das Wecken schlafender Rezeptoren führt dazu, dass auch das an die Schädigung angrenzende Gewebe schmerzempfindlich wird.

Schmerzrezeptoren benötigen einen vergleichsweise starken Reiz, um erregt zu werden, und adaptieren nicht. Ein andauernder Reiz führt nicht zu einer Verminderung der Erregbarkeit.

Schmerzleitung

Die Nervenfasern, welche die Schmerzinformation weiterleiten, können in schnelle (A-Delta-Fasern, 5–25 m/s) und langsame (C-Fasern, 0,5–2 m/s) unterteilt werden. C-Fasern sind entwicklungsgeschichtlich älter und besitzen keine isolierende Myelinscheide. Das erklärt die geringere Nervenleitungsgeschwindigkeit. Im Rückenmark kommt es einerseits zu Reflexverschaltungen, die eine Fluchtbewegung auslösen. Dabei ist der Schmerz noch nicht bewusst geworden (zum Beispiel reflexhaftes Zurückziehen der Hand, noch bevor die Berührung der heißen Herdplatte als schmerzhaft empfunden wurde). Andererseits gelangt die Information über den Vorderseitenstrang (Tractus spinothalamicus) zum Ventrobasalkern des Thalamus und von dort weiter zur Großhirnrinde (Cortex). In der Großhirnrinde wird der Schmerz bewusst und im limbischen System emotional bewertet. Die bewusste Schmerzwahrnehmung und genaue Lokalisation eines Schmerzes ist ein Lernprozess. Im sensiblen Cortex, genauer im Gyrus postcentralis, gibt es für jedes Hautareal repräsentative und zuständige Areale (sogenannter sensibler Homunculus), durch Erfahrungen wird ein Stich in den kleinen linken Finger auch sofort als ein solcher bewusst.

Ein besonderes Phänomen ist der übertragene Schmerz. Da auch die inneren Organe durch segmentale Spinalnerven (deren viszeroafferenter Anteil) innerviert sind, aber aufgrund der Seltenheit des Ereignisses und der Unkenntnis bzgl. der Lokalisation des tatsächlichen Schmerzortes (z. B. Gallenblase) ein Lernvorgang kaum stattfindet, werden Schmerzen aus inneren Organen vom Gehirn den Hautarealen (Dermatomen) oder der Muskulatur (Myotom) des entsprechenden Spinalnervs zugeordnet. Diese Bereiche an der Oberfläche werden nach Sir Henry Head auch als Headsche Zonen bezeichnet. Diese stimmen nicht immer mit der Lokalisation des entsprechenden Organs überein (die Gallenblase beispielsweise besitzt eine Headsche Zone in der rechten Schultergegend); ein ungefährer örtlicher Bezug ist jedoch die Regel (vgl. Brustschmerz beim Herzinfarkt).

Während der Verschaltung im Rückenmark kann das Schmerzempfinden durch körpereigene Stoffe (Endorphine) reduziert werden. Einige Schmerzmittel, z. B. Opiate setzen an dieser Stelle an.